تین مسلمان ادبی نوبل انعام یافتہ فکشن نگار : مصر کے نجیب محفوظ، ترکی کے اورہان پاموک، اورزنجبار( اب تنزانیہ ) کے عبدالرزاق گرنہ:::
1۔ نجیب محفوظ ایک قابل احترام مصری ناول نگار، ڈرامہ نویس، مسودہ نگار اور مصنف تھے جنہیں عربی ادب کے ہم عصر ادیبوں میں شمار کیا جاتا ہے۔ نجیب محفوظ 1988 میں ادب کا نوبل انعام حاصل کرنے والے پہلے عرب مصنف تھے۔ انہوں نے 18 سال کی کم عمری میں لکھنا شروع کیا تھا اور اپنی موت تک اس دلچسپی کو جاری رکھا۔ نجیب محفوظ نے اپنے ادبی کیرئیر کا آغاز مختصر کہانیوں اور جرائد سے کیا تاہم بعد میں انہوں نے ناول لکھنا شروع کیا جس سے انہیں بین الاقوامی سطح پر پہچان ملی۔ ان کی تخلیقات اصل میں عربی میں تھیں اور بعد میں انگریزی، فرانسیسی اور جرمن میں ترجمہ ہوئیں۔ نجیب محفوظ کے زیادہ تر کاموں میں قدیم دور میں مصر میں رائج بادشاہت کے نظام، نوآبادیاتی نظام اور موجودہ مصر کے بارے میں ان کے خیالات پیش کیے گئے۔ یہ بنیادی طور پر سیاسی قیدیوں اور خواتین سے متعلق معاشرتی مسائل سے نمٹتا تھا۔ اس کا دو ٹوک بیانیہ انداز مذہبی گروہوں کی طرف سے شدید غم و غصے کا باعث بنا اور اس کے بعد بعض کاموں پر پابندی لگا دی گئی۔ اپنی زندگی کے دوران، انہوں نے 350 سے زیادہ مختصر کہانیاں، 34 ناول، 5 ڈرامے اور چند مسودے شائع کیے۔
محفوظ کی پیدائش11 دسمبر 1911 میں پرانے قاہرہ میں ایک نچلے متوسط طبقے کے مسلم مصری خاندان میں ہوئی۔ ان کے کمپاؤنڈ کے پہلے حصے کا نام معروف ماہر امراض نسواں، نجیب پاشا محفوظ کی تعریف میں منتخب کیا گیا، جو اس کی مشکل پیدائش کی نگرانی کرتے تھے۔ محفوظ ساتواں اور سب سے چھوٹا بچہ تھا، چار بھائیوں اور دو بہنوں کے ساتھ، یہ...
The word (Adab) , contrary to its present equitant in English language (literature) , has an interesting background and exciting history. This word went through many developments in its meaning and senses throughout the history of Arabic literature. Linguistics took keen interest in each and every change and development came into its meaning. They thoroughly studied this word, and tried to link between its early root meaning (giving a banquet or feast) , and its present meaning (literature) . Linguistics7 this attempt resulted in out break of differences among them regarding the word (Adab) . This article deals with this issue.
The research work, presented in the dissertation, described characterization of eighteen families segregating various types of isolated and syndromic skin disorders. Four of the families showed clinical features of congenital ichthyosis, two junctional epidermolysis bullosa, four hair loss disorders, two isolated spoon shaped nail/koilonychias, two hypohidrotic ectodermal dysplasia (HED), one each with ectodermal dysplasia syndactyly syndrome, hypotrichosis, palmoplantar keratoderma and nail dysplasia, hypotrichosis-anonychia-post-axial polydactyly and hair-nailteeth-skin type ectodermal dysplasia. Clinical investigation of affected members in each family was carried out with the help of medical officers/dermatologists working at local government and private hospitals. Based on the clinical spectrum developed in each family, genetic characterization was performed by typing microsatellite and SNP markers. Further, disease causing variants were searched using exome and /or Sanger sequencing. In one case effect of the mutation was validated through exon trapping. Bioinformatics tools and protein modeling studies were performed where possible. In addition to associating skin phenotypes with three novel genes, seven novels and six known mutations were identified in families segregating other skin-related clinical features. Two novel missense mutations p.Asp34Glu and p.Gly439Ser were identified in the PNPLA1 and ST14 gene, respectively causing two different types of ichthyosis. In a related phenotype called junctional epidermolysis bullosa, observed in two other families, sequence analysis revealed a novel non-sense (p.Ser3298*) and a previously reported missense variant (p.Arg1303Gln) in the LAMA3 and COL17A1 gene, respectively. Four other novel variants including p.Gln230*, p.Trp485*, p.Gln417* and p.Leu81Pro were detected in the genes LIPH, CDH3, EDAR and PVRL4, respectively. The mutations in the LIPH and CDH3 produced hair loss disorders, in the EDAR results in hypohidrotic ectodermal dysplasia (HED) and in the PVRL4 results in ectodermal dysplasia cutaneous syndactyly syndrome. Previously reported sequence variants including a missense (p.Pro498Leu) in the DSP gene causing hypotrichosis-palmoplantar keratoderma-nail dysplasia, a missense (p.Asp63Val) in the LPAR6 gene causing hypotrichosis, a missense (p.Gly382Ser) in the EDAR gene causing HED, and a non-sense (p.Arg110*) in the LIPH and a missense (p.Met1Ileu) in the RSPO4 producing hypotrichosis-nail dysplasia (anonychia) -post-axial polydactyly were identified as well.